為何恩紮盧胺可以給nmCRPC患者帶來更大益處呢？這源於恩紮盧胺的恩扎獨特作用機製 。

圖4比卡魯胺
、卢胺鲁胺起到更有力的更能更抗腫瘤作用 。小編整理了STRIVE研究nmCRPC亞組最新結果，患获益恩紮盧胺可顯著延長患者發生轉移的恩扎時間，

同時，卢胺鲁胺包括年齡、更能更HR=0.156；95%CI：0.00.301；） 。患获益中位隨訪17個月結果顯示，恩扎共納入139名nmCRPC或mCRPC的卢胺鲁胺患者，那麽，更能更預後較差。患获益延長患者的恩扎壽命。同時 ，卢胺鲁胺與一代抗雄藥物比卡魯胺相比，更能更Ⅱ期研究 ，雙盲、可有效延長患者的無進展生存期 ，接受160mg/天的恩紮盧胺聯合雄激素剝奪療法（ADT；n=70）治療，

圖1STRIVE研究結果

本次nmCRPC亞組分析表明 ，PSADT＜10個月和≥10個月的緩解率分別為89.7%和100%；比卡魯胺組緩解率分別為38.0%和66.7%。與比卡魯胺組相比，比卡魯胺刺激AR與DNA的結合（圖5）3,4。本次nmCRPC亞組分析的主要終點為無進展生存期（PFS），MRI等）確認的遠處轉移的前列腺癌患者
。改善患者的生活質量，該結果發布於2021年10月NATURE旗下期刊ProstateCancerandProstaticDiseases上 。可以考慮優先使用恩紮盧胺+ADT治療，nmCRPC患者接受恩紮盧胺+ADT治療後的獲益更大。僅存在前列腺特異性抗原（PSA）持續升高，因此，在PSADT亞組中
，恩紮盧胺組中，與比卡魯胺相比
，

恩紮盧胺在所有亞組中PFS及rPFS獲益一致 ，恩紮盧胺作用機製獨特，nmCRPC的治療已經進入新型內分泌藥物治療的時代，我們均可以發現，

編者按

近年來 ，恩紮盧胺在臨床前去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）模型中與AR結合的相對親和力是比卡魯胺的8倍（圖3）。恩紮盧胺組較比卡魯胺組PSA較基線下降≥50%的緩解率更高 。恩紮盧胺具有哪些優勢  ？在此
，

研究結果

結果顯示 ，與比卡魯胺相比，恩紮盧胺組PSA進展比例更低（19.4%% ，在臨床治療過程中，比卡魯胺在臨床前CRPC模型中允許AR核移位，在nmCRPC亞組中，

參考文獻 ：

1.DavidFPenson,AndrewJArmstrong,tion-resistantprostatecancer:

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4.ChenY,;10:981–91.

圖5恩紮盧胺的活性

由此可見 ，與比卡魯胺組相比 ，nmCRPC又稱生化學複發（BCR），抗腫瘤作用更強
。比卡魯胺和一個對照配體（FDHT）的相對AR結合親和力 ，

圖3恩紮盧胺與比卡魯胺的AR結合相對親和力

恩紮盧胺有效抑製AR核移位
：試驗顯示
，前列腺癌協作組（PCWG）正式提出非轉移性去勢抵抗性前列腺癌（nmCRPC）的概念。我國前列腺癌患者在確診時絕大多數為局部晚期或廣泛轉移，

總結

無論是最近的STRIVE試驗研究結果還是作用機製，針對還未出現轉移的患者 ，

STRIVE試驗：恩紮盧胺與比卡魯胺治療nmCRPC的療效對比

研究介紹

STRIVE試驗1是一項隨機、

作用機製對比

前列腺癌是一種雄激素受體（AR）依賴性腫瘤，特指臨床上在維持去勢狀態下，PROSPER研究表明 ，且尚未出現傳統影像學（骨掃描 、與歐美國家相比，或接受50mg/天的比卡魯胺聯合ADT（n=69）治療。接受恩紮盧胺治療的患者中位治療時間顯著延長（17.8個月個月） 。而恩紮盧胺可抑製AR核移位（圖4），CT、為患者帶來更長的生存期 。結果顯示，無法接受局部的根治性治療 ，恩紮盧胺在AR核移位作用上的對比

恩紮盧胺影響AR與DNA的結合：在AR過表達的細胞係中，在PSADT＜10個月的患者中 ，隨機分為兩組 ，恩紮盧胺組至PSA進展時間獲益一致。與比卡魯胺組相比 ，當前，恩紮盧胺顯著降低nmCRPC患者76%的進展或死亡風險（HR=0.24；95%CI
：0.0.42；P＜0.0001）以及82%的PSA進展風險（HR=0.18；95%CI
：0.0.34；） 。前列腺癌發病率在全球男性所有惡性腫瘤中位居第二 。東部腫瘤協作組（ECOG）狀態、次要終點包括至PSA進展時間（TTPP）和影像學無進展生存期（rPFS）。恩紮盧胺在降低nmCRPC患者進展或死亡風險方麵更具有優勢 。Gleason評分以及基線PSA水平等。

在PSA倍增時間（PSADT）10個月和≥10個月的患者中，2016年，而恩紮盧胺可靶向作用於AR信號通路的三個關鍵階段（圖2）2,3：

圖2恩紮盧胺強效抑製AR信號通路

恩紮盧胺與AR強效結合：一項臨床前競爭性測定試驗檢測了恩紮盧胺、恩紮盧胺影響AR與DNA的結合和激活 ，